مکانیسم‌ها و روش‌های کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی

کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی یکی از مواردی است که بسیار باید مورد توجه قرار گیزد زیرا بیماری دیابت می تواند باعث از کار افتادگی کلیه ها شود.

برای درمان زخم ناشی از دیابت حتما از صفحه درمان زخم دیابت دیدن فرمایید.

دیابت به‌عنوان یک بیماری مزمن متابولیک، یکی از عوامل اصلی ایجاد بیماری‌های کلیوی است. کلیه‌ها نقش حیاتی در تنظیم تعادل مایعات و الکترولیت‌ها، تصفیه مواد زائد و تنظیم فشار خون دارند. در افراد مبتلا به دیابت، به دلیل افزایش مداوم قند خون، کلیه‌ها تحت فشار زیادی قرار می‌گیرند و این امر می‌تواند به آسیب‌های طولانی‌مدت در ساختار و عملکرد آن‌ها منجر شود. نفروپاتی دیابتی یکی از عوارض اصلی دیابت است که در صورت عدم مدیریت صحیح، می‌تواند منجر به نارسایی کلیوی و در نهایت نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه شود.

تأثیر دیابت بر کلیه‌ها عمدتاً از طریق هیپرگلیسمی مزمن، فشار خون بالا و التهاب مزمن صورت می‌گیرد. قند خون بالا به دیواره رگ‌های خونی کوچک در کلیه‌ها آسیب می‌رساند و باعث می‌شود که فیلترهای کلیوی (گلومرول‌ها) کارایی خود را از دست بدهند. این آسیب‌ها، که اغلب با نشت پروتئین به ادرار (پروتئینوری) همراه است، به تدریج عملکرد کلیه را مختل می‌کند. علاوه بر این، دیابت اغلب با فشار خون بالا همراه است که این وضعیت می‌تواند آسیب به کلیه‌ها را تشدید کند.

با افزایش شیوع دیابت در سطح جهانی، پیشگیری و مدیریت عوارض کلیوی ناشی از این بیماری به یکی از اولویت‌های اصلی در حوزه بهداشت عمومی تبدیل شده است. آگاهی از مکانیسم‌های تأثیر دیابت بر کلیه‌ها و اتخاذ روش‌های پیشگیرانه، نه‌تنها به حفظ عملکرد کلیه‌ها کمک می‌کند، بلکه می‌تواند کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد و هزینه‌های درمانی را کاهش دهد. این مقاله به بررسی عمیق مکانیسم‌های آسیب کلیوی در دیابت و راهکارهای کاهش خطرات مرتبط می‌پردازد.

مکانیسم‌های تأثیر کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی

دیابت از طریق چندین مکانیسم به کلیه‌ها آسیب می‌رساند و خطر ابتلا به بیماری کلیوی را افزایش می‌دهد. این مکانیسم‌ها عمدتاً ناشی از هیپرگلیسمی مزمن (قند خون بالا)، فشار خون بالا، و التهاب مزمن هستند که در ادامه به تفصیل هر یک توضیح داده می‌شوند:

هیپرگلیسمی مزمن و آسیب به عروق خونی کوچک (میکروواسکولوپاتی)

هیپرگلیسمی مزمن یا افزایش مداوم قند خون، یکی از مشخصه‌های اصلی دیابت است که تأثیرات عمیقی بر سلامت عروق خونی کوچک بدن دارد. این عروق که به عنوان میکروواسکولار شناخته می‌شوند، شامل شبکه‌ای از مویرگ‌ها هستند که وظیفه خون‌رسانی به اندام‌ها و بافت‌های حیاتی مانند کلیه‌ها، چشم‌ها، اعصاب و پوست را بر عهده دارند. در شرایط هیپرگلیسمی، این عروق دچار تغییرات ساختاری و عملکردی می‌شوند که به کاهش توانایی آن‌ها در رساندن اکسیژن و مواد مغذی به بافت‌ها منجر می‌شود. برای کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی باید هیپرگلیسمی را کنترل کرد.

یکی از اولین تغییراتی که در عروق خونی کوچک در اثر هیپرگلیسمی رخ می‌دهد، ضخیم‌شدن غشای پایه مویرگ‌ها است. این غشا که به‌عنوان یک فیلتر عمل می‌کند، در اثر تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) ضخیم‌تر می‌شود. این وضعیت باعث کاهش انعطاف‌پذیری و کارایی عروق می‌شود. در نتیجه، جریان خون کاهش یافته و تبادل مواد مغذی و اکسیژن با بافت‌ها مختل می‌شود. این فرآیند به‌ویژه در کلیه‌ها (گلومرول‌ها) مشهود است و منجر به آسیب کلیوی یا نفروپاتی دیابتی می‌شود.

در هیپرگلیسمی مزمن، گلوکز اضافی با پروتئین‌ها و چربی‌های بدن واکنش داده و ترکیباتی به نام محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) تولید می‌کند. این ترکیبات نه‌تنها باعث تغییر ساختار عروق می‌شوند، بلکه عملکرد آن‌ها را نیز مختل می‌کنند. AGEs باعث ایجاد التهاب و استرس اکسیداتیو در دیواره عروق می‌شوند و به تدریج عملکرد اندوتلیوم (لایه داخلی عروق) را کاهش می‌دهند. کاهش تولید نیتریک اکسید (NO) در اندوتلیوم یکی از نتایج این تغییرات است که منجر به انقباض عروق و کاهش جریان خون می‌شود.

هیپرگلیسمی مزمن در مراحل اولیه دیابت می‌تواند منجر به هایپرفیلتراسیون گلومرولی شود، یعنی حالتی که کلیه‌ها تلاش می‌کنند با افزایش فشار داخل گلومرول‌ها، اثرات قند خون بالا را جبران کنند. اگرچه این مکانیسم جبرانی در ابتدا به نظر مفید می‌آید، اما فشار مداوم به گلومرول‌ها باعث آسیب به سلول‌ها و کاهش تدریجی عملکرد کلیه‌ها می‌شود. این وضعیت معمولاً به پروتئینوری (نشت پروتئین به ادرار) و در نهایت به نارسایی کلیوی منجر می‌شود.

هیپرگلیسمی با آسیب به عروق خونی کوچک، جریان خون را به بافت‌های مختلف بدن کاهش می‌دهد. این کاهش جریان خون می‌تواند به ایسکمی (کمبود اکسیژن در بافت‌ها) منجر شود. برای مثال، در پاهای بیماران دیابتی، کاهش جریان خون باعث زخم‌های مزمن می‌شود که به‌سختی بهبود می‌یابند. در موارد شدید، این زخم‌ها ممکن است به عفونت و گانگرن منجر شده و نیاز به قطع عضو پیدا کنند. این آسیب به ویژه در افراد مبتلا به بیماری شریان محیطی (PAD) تشدید می‌شود.

آسیب به عروق خونی کوچک ناشی از هیپرگلیسمی، نه تنها کلیه‌ها بلکه چشم‌ها و اعصاب را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد. در چشم‌ها، میکروواسکولوپاتی می‌تواند به رتینوپاتی دیابتی منجر شود، که از دلایل اصلی نابینایی در بیماران دیابتی است. در اعصاب، کاهش جریان خون باعث نوروپاتی دیابتی می‌شود که با درد، بی‌حسی و کاهش حس در اندام‌ها همراه است. این عوارض تأکیدی بر اهمیت مدیریت هیپرگلیسمی برای کاهش آسیب به عروق خونی کوچک و بهبود کیفیت زندگی بیماران دیابتی دارد.

پروتئینوری (نشت پروتئین به ادرار)

پروتئینوری به معنای وجود پروتئین در ادرار است که نشان‌دهنده آسیب به کلیه‌ها، به‌ویژه گلومرول‌ها (فیلترهای کوچک کلیوی) است. در شرایط طبیعی، گلومرول‌ها از نشت پروتئین‌های بزرگ مانند آلبومین به ادرار جلوگیری می‌کنند. اما در افراد مبتلا به دیابت، افزایش مزمن قند خون (هیپرگلیسمی) به دیواره‌های گلومرولی آسیب می‌رساند و باعث می‌شود که این فیلترها خاصیت انتخاب‌گری خود را از دست بدهند. نتیجه این وضعیت، نشت پروتئین‌ها به داخل ادرار و ایجاد پروتئینوری است که اغلب به‌عنوان اولین نشانه نفروپاتی دیابتی شناسایی می‌شود.

در مراحل اولیه دیابت، پروتئینوری معمولاً به‌صورت میکروآلبومینوری (نشت مقادیر کمی آلبومین به ادرار) ظاهر می‌شود. اگر در این مرحله بیماری تشخیص داده شود و اقدامات لازم برای کنترل دیابت و فشار خون انجام گیرد، ممکن است آسیب کلیوی معکوس یا متوقف شود. اما اگر میکروآلبومینوری بدون درمان پیشرفت کند، به ماکروآلبومینوری تبدیل می‌شود که نشت مقادیر بیشتری از پروتئین را شامل می‌شود و نشان‌دهنده پیشرفت آسیب کلیوی است. این وضعیت می‌تواند به نارسایی کلیوی منجر شود و خطر دیالیز یا پیوند کلیه را افزایش دهد.

مدیریت پروتئینوری شامل کنترل دقیق قند خون و فشار خون است. مصرف داروهایی مانند مهارکننده‌های ACE (مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین) و ARB (مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین II) می‌تواند فشار داخل گلومرول‌ها را کاهش داده و از پیشرفت پروتئینوری جلوگیری کند. علاوه بر این، رعایت رژیم غذایی کم‌نمک و کم‌پروتئین، پرهیز از مصرف دخانیات، و انجام آزمایش‌های منظم برای ارزیابی سطح پروتئین ادرار از اقدامات مهم در پیشگیری و مدیریت پروتئینوری و حفظ سلامت کلیه‌ها در بیماران دیابتی است.

استرس اکسیداتیو

استرس اکسیداتیو به عدم تعادل بین تولید رادیکال‌های آزاد (مولکول‌های ناپایدار و واکنش‌پذیر) و توانایی بدن در خنثی‌سازی آن‌ها از طریق آنتی‌اکسیدان‌ها گفته می‌شود. در بیماران دیابتی، افزایش قند خون (هیپرگلیسمی) تولید بیش‌ازحد رادیکال‌های آزاد را تحریک می‌کند. این مولکول‌ها به ساختارهای حیاتی بدن مانند پروتئین‌ها، لیپیدها، و DNA آسیب می‌رسانند و در نهایت باعث تخریب بافت‌ها و اندام‌ها می‌شوند. در دیابت، استرس اکسیداتیو نقش کلیدی در پیشرفت عوارض میکروواسکولار (مانند نفروپاتی و رتینوپاتی) و ماکروواسکولار (مانند آترواسکلروز) ایفا می‌کند. برای کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی استرس اکسیداتیو را باید کنترل کرد .

یکی از پیامدهای اصلی استرس اکسیداتیو در دیابت، آسیب به دیواره رگ‌ها و کاهش عملکرد اندوتلیوم است که منجر به التهاب، کاهش تولید نیتریک اکسید (ماده‌ای که باعث انبساط عروق می‌شود)، و افزایش خطر تشکیل پلاک‌های آترواسکلروتیک می‌گردد. برای مدیریت استرس اکسیداتیو، کنترل قند خون، مصرف مواد غذایی غنی از آنتی‌اکسیدان (مانند میوه‌ها و سبزیجات)، و استفاده از داروهای آنتی‌اکسیدان یا مکمل‌های خاص مانند ویتامین C و E توصیه می‌شود. این اقدامات می‌توانند به کاهش آسیب‌های ناشی از رادیکال‌های آزاد و جلوگیری از پیشرفت عوارض دیابت کمک کنند.

التهاب مزمن تاثیر مخرب آن بر کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی

التهاب مزمن یکی از عوامل کلیدی در پیشرفت عوارض دیابت است که تأثیرات گسترده‌ای بر سلامت عروق و اندام‌های بدن دارد. در دیابت، افزایش قند خون مداوم (هیپرگلیسمی) باعث فعال شدن سیستم ایمنی و تولید مولکول‌های التهابی مانند سیتوکین‌ها (مانند TNF-α و IL-6) و پروتئین‌های واکنش‌دهنده (CRP) می‌شود. این مولکول‌های التهابی، با ایجاد تغییرات در عملکرد سلول‌های اندوتلیال دیواره رگ‌ها، آسیب به عروق کوچک و بزرگ را تشدید می‌کنند. این تغییرات، در نهایت به عوارضی مانند آترواسکلروز، نفروپاتی دیابتی و رتینوپاتی دیابتی منجر می‌شوند.

التهاب مزمن همچنین به فرآیندهای تخریبی در سلول‌ها دامن می‌زند و تولید رادیکال‌های آزاد را افزایش می‌دهد که نتیجه آن استرس اکسیداتیو است. این دو فرآیند (التهاب و استرس اکسیداتیو) به صورت هم‌افزا عمل کرده و بافت‌های حیاتی بدن را تخریب می‌کنند. به عنوان مثال، در کلیه‌ها، التهاب مزمن باعث فیبروز و کاهش عملکرد گلومرول‌ها می‌شود، در حالی که در عروق کرونری، التهاب به تشکیل و ناپایداری پلاک‌های آترواسکلروتیک کمک می‌کند. این وضعیت می‌تواند خطر سکته قلبی و مغزی را افزایش دهد.

برای کاهش اثرات التهاب مزمن در دیابت، کنترل قند خون از طریق رژیم غذایی، داروهای دیابت، و فعالیت بدنی منظم ضروری است. همچنین، مصرف مواد غذایی ضدالتهاب مانند ماهی‌های چرب، مغزها، و سبزیجات سبز تیره می‌تواند سطح التهاب را کاهش دهد. استفاده از داروهایی مانند مهارکننده‌های SGLT2 و آگونیست‌های GLP-1 نیز علاوه بر کنترل قند خون، اثرات ضدالتهابی دارند و می‌توانند به کاهش عوارض ناشی از التهاب مزمن در بیماران دیابتی کمک کنند.

فشار خون بالا و تاثیر مخرب آن بر کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی

فشار خون بالا یکی از شایع‌ترین مشکلات در افراد مبتلا به دیابت است که تأثیرات هم‌افزا با قند خون بالا دارد. افزایش قند خون در دیابت، باعث آسیب به دیواره‌های عروق و کاهش انعطاف‌پذیری آن‌ها می‌شود، که منجر به افزایش مقاومت عروقی و در نتیجه فشار خون بالا می‌گردد. علاوه بر این، دیابت باعث تجمع سدیم و مایعات در بدن می‌شود که حجم خون را افزایش داده و فشار بیشتری بر دیواره عروق وارد می‌کند. این وضعیت، به ویژه در بیماران دیابتی که اضافه وزن دارند یا به اختلالات کلیوی مبتلا هستند، شدیدتر است.

فشار خون بالا در بیماران دیابتی خطر بیماری‌های قلبی-عروقی، سکته مغزی، نفروپاتی دیابتی و رتینوپاتی را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد. کنترل فشار خون در این بیماران بسیار مهم است و معمولاً هدف، رساندن فشار خون به زیر 130/80 میلی‌متر جیوه است. این هدف از طریق مصرف داروهایی مانند مهارکننده‌های ACE، مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs)، و تغییر سبک زندگی شامل رژیم غذایی کم‌نمک، فعالیت بدنی منظم، و کاهش وزن قابل دستیابی است. مدیریت هم‌زمان قند خون و فشار خون می‌تواند به طور قابل توجهی از عوارض دیابت پیشگیری کند و کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد.

آسیب به سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) یک سیستم هورمونی پیچیده است که نقش مهمی در تنظیم فشار خون، تعادل مایعات، و عملکرد کلیوی دارد. در بیماران دیابتی، این سیستم بیش‌فعال می‌شود و اثرات منفی گسترده‌ای بر سلامت کلیه‌ها و عروق دارد. هیپرگلیسمی مزمن در دیابت باعث تحریک مداوم RAAS می‌شود که منجر به انقباض عروق خونی، افزایش فشار خون، و افزایش بار فشاری بر کلیه‌ها می‌شود. این شرایط، به ویژه در گلومرول‌های کلیوی، فشار داخلی را افزایش داده و باعث آسیب به ساختارهای فیلترکننده کلیه‌ها می‌شود.

فعالیت بیش از حد RAAS همچنین باعث افزایش تولید آلدوسترون می‌شود که بازجذب سدیم و آب در کلیه‌ها را تقویت کرده و در نتیجه، حجم خون و فشار خون را بیشتر افزایش می‌دهد. این وضعیت فشار زیادی بر دیواره‌های عروق کوچک و بزرگ وارد می‌کند و می‌تواند به پیشرفت آترواسکلروز و کاهش انعطاف‌پذیری عروق منجر شود. علاوه بر این، آلدوسترون باعث تحریک فرآیندهای التهابی و فیبروز در بافت‌های کلیه و قلب می‌شود که می‌تواند به کاهش عملکرد این اندام‌ها و پیشرفت بیماری‌های مزمن مانند نفروپاتی دیابتی و نارسایی قلبی بیانجامد.

برای کاهش آسیب ناشی از فعالیت بیش‌ازحد RAAS، استفاده از داروهایی مانند مهارکننده‌های ACE (مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین) و ARB (مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین II) توصیه می‌شود. این داروها فشار داخلی گلومرول‌ها را کاهش می‌دهند، اثرات التهابی RAAS را محدود می‌کنند، و از فیبروز در کلیه‌ها و قلب جلوگیری می‌نمایند. مدیریت دقیق دیابت از طریق کنترل قند خون، همراه با استفاده از این داروها و تغییرات سبک زندگی مانند کاهش مصرف نمک، می‌تواند به کاهش آسیب ناشی از فعالیت RAAS کمک کرده و پیشرفت عوارض دیابت را کندتر کند.

هایپرفیلتراسیون گلومرولی در مراحل اولیه دیابت

هایپرفیلتراسیون گلومرولی یکی از اولین تغییرات در عملکرد کلیه‌ها در مراحل اولیه دیابت است. این وضعیت به معنای افزایش بیش از حد نرخ تصفیه گلومرولی (GFR) است که معمولاً در پاسخ به هیپرگلیسمی (قند خون بالا) رخ می‌دهد. قند خون بالا باعث گشاد شدن عروق ورودی گلومرول (آرتریول آوران) و در عین حال انقباض عروق خروجی (آرتریول وابران) می‌شود. این تغییرات منجر به افزایش فشار در داخل گلومرول‌ها شده و باعث افزایش تصفیه مواد زائد می‌شود. اگرچه این افزایش GFR در ابتدا ممکن است یک سازوکار جبرانی به نظر برسد، اما در طولانی‌مدت به آسیب جدی به گلومرول‌ها منجر می‌شود.

یکی از عواقب مهم هایپرفیلتراسیون، آسیب به ساختار فیلترهای کلیوی است. فشار بالا در گلومرول‌ها باعث کشیدگی و تخریب سلول‌های موجود در دیواره گلومرول و ضخیم شدن غشای پایه گلومرولی می‌شود. این تغییرات به تدریج خاصیت انتخاب‌گری این فیلترها را کاهش می‌دهد و منجر به نشت پروتئین‌ها به ادرار می‌شود که به عنوان میکروآلبومینوری شناخته می‌شود. اگر این وضعیت کنترل نشود، می‌تواند به ماکروآلبومینوری و در نهایت نارسایی کلیوی منجر شود.

مدیریت هایپرفیلتراسیون گلومرولی نیازمند کنترل دقیق قند خون و فشار خون است. مصرف داروهایی مانند مهارکننده‌های ACE و ARB می‌تواند به کاهش فشار داخل گلومرول‌ها کمک کند و از پیشرفت آسیب جلوگیری نماید. همچنین، تغییرات در سبک زندگی شامل رعایت رژیم غذایی مناسب، کاهش مصرف نمک، و فعالیت بدنی منظم نقش مهمی در جلوگیری از تشدید این وضعیت دارند. تشخیص و درمان زودهنگام هایپرفیلتراسیون می‌تواند خطر عوارض کلیوی دیابت را به میزان قابل‌توجهی کاهش دهد.

آسیب به سلول‌های بینابینی (Tubulointerstitial Damage) برای آسیب به سلول‌های بینابینی

آسیب به سلول‌های بینابینی یا آسیب توبولواینترستیشیال یکی از پیامدهای مهم دیابت در کلیه‌ها است که نقش کلیدی در پیشرفت نفروپاتی دیابتی ایفا می‌کند. این آسیب شامل تأثیرات مستقیم و غیرمستقیم دیابت بر سلول‌های توبولی کلیه و فضای بینابینی (اینترستیشیال) اطراف آن‌هاست. سلول‌های توبولی مسئول بازجذب مواد مغذی، آب، و الکترولیت‌ها از ادرار اولیه هستند. در دیابت، هیپرگلیسمی مزمن و فشار خون بالا باعث اختلال در عملکرد این سلول‌ها و التهاب در فضای بینابینی می‌شود که در نهایت به تخریب ساختار و کاهش عملکرد کلیه‌ها منجر می‌شود. برای کاهش خطرات کلیوی در افراد دیابتی آسیب به سلول‌های بینابینی باید کنترل کرد

در دیابت، قند خون بالا باعث افزایش فشار اکسیداتیو در سلول‌های توبولی می‌شود. این وضعیت منجر به تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد و کاهش توانایی سلول‌ها برای مقابله با این مولکول‌های مضر می‌گردد. رادیکال‌های آزاد به سلول‌های توبولی و غشای پایه آن‌ها آسیب می‌رسانند و باعث اختلال در فرآیند بازجذب مواد مغذی و الکترولیت‌ها می‌شوند. به مرور زمان، این تغییرات باعث مرگ سلولی (آپوپتوز) و تخریب ساختار توبولی می‌شود.

هیپرگلیسمی مزمن و فشار اکسیداتیو باعث تحریک واکنش‌های التهابی در کلیه می‌شوند. افزایش سایتوکاین‌های التهابی مانند TNF-α و IL-6 در فضای بینابینی، به فعال شدن سیستم ایمنی و تجمع ماکروفاژها و لنفوسیت‌ها منجر می‌شود. این سلول‌های ایمنی با آزادسازی عوامل التهابی بیشتر، به آسیب سلول‌های توبولی و بینابینی شدت می‌بخشند. التهاب مزمن در این فضا به فیبروز (تشکیل بافت اسکار) منجر می‌شود که به تدریج باعث کاهش عملکرد کلیه می‌شود.

آسیب به عروق کوچک کلیوی ناشی از هیپرگلیسمی، جریان خون به سلول‌های توبولی را کاهش می‌دهد. این کاهش خون‌رسانی، همراه با افزایش نیاز متابولیکی توبول‌ها به دلیل هیپرگلیسمی، منجر به ایسکمی موضعی (کمبود اکسیژن) می‌شود. ایسکمی باعث مرگ سلول‌های توبولی و آسیب بیشتر به فضای بینابینی می‌شود. این وضعیت در نهایت به کاهش توانایی کلیه در تصفیه خون و دفع مواد زائد منجر می‌گردد.

آسیب مداوم به سلول‌های بینابینی و توبولی، منجر به فیبروز بینابینی می‌شود. در این وضعیت، بافت همبند اضافی در فضای بینابینی تشکیل می‌شود که جایگزین سلول‌های سالم می‌شود. فیبروز باعث کاهش انعطاف‌پذیری و عملکرد کلیه شده و در مراحل پیشرفته می‌تواند به نارسایی کلیوی منجر شود. این فیبروز یکی از نشانه‌های پیشرفت نفروپاتی دیابتی است.

نتیجه‌گیری

دیابت با تأثیرات گسترده‌ای که بر سیستم کلیوی و عروق خونی کوچک دارد، می‌تواند به عوارض جدی و پیش‌رونده‌ای مانند نفروپاتی دیابتی منجر شود. آسیب به گلومرول‌ها، سلول‌های توبولی و فضای بینابینی، همراه با فرآیندهای التهابی و استرس اکسیداتیو، نقش کلیدی در کاهش عملکرد کلیه‌ها ایفا می‌کند. این آسیب‌ها در صورت عدم مدیریت مناسب، به نارسایی کلیوی و وابستگی به دیالیز یا پیوند کلیه منجر می‌شوند.

کنترل دقیق قند خون، مدیریت فشار خون، و استفاده از داروهای محافظ کلیوی مانند مهارکننده‌های ACE و ARB، از ابزارهای مؤثر برای پیشگیری و کاهش پیشرفت آسیب کلیوی هستند. علاوه بر این، اصلاح سبک زندگی، رعایت رژیم غذایی مناسب، فعالیت بدنی منظم، و اجتناب از عوامل آسیب‌زا می‌توانند تأثیر مثبتی در کاهش عوارض دیابت داشته باشند. آگاهی از مکانیسم‌های تأثیر دیابت بر کلیه‌ها و اقدام به موقع برای مدیریت آن‌ها، می‌تواند کیفیت زندگی بیماران دیابتی را بهبود بخشد و از عوارض جدی پیشگیری کند. باید آسیب به سلول‌های بینابینی را جدی گرفت زیرا این مورد می تواند مشکلات بسیار زیادی را ایجاد کند.