تأثیر ویتامین D بر ترمیم زخم در بیماران دیابتی امروزه ثابت شده است. دیابت یکی از شایعترین بیماریهای متابولیک در قرن حاضر است که بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت، شیوع آن بهسرعت رو به افزایش است. این بیماری عمدتاً در اثر اختلال در ترشح یا عملکرد انسولین به وجود میآید و منجر به افزایش قند خون بیماران میشود. در طولانیمدت، دیابت کنترلنشده میتواند ارگانهای مختلف بدن از جمله قلب، کلیهها، چشمها و اعصاب را درگیر کرده و عوارض جدی برجای بگذارد. یکی از مهمترین عوارض دیابت، ایجاد زخمهای مزمن بهویژه در ناحیه پا است که بهدلیل اختلال در خونرسانی، نوروپاتی محیطی و عفونتهای ثانویه میتواند به سادگی التیام نیابد.
برای درمان زخم دیابت حتما از صفحه درمان فوری زخم دیابت دیدن فرمایید.
در همین راستا، زخم پای دیابتی همواره یکی از دغدغههای کادر درمان و بیماران بوده است. فرایند ترمیم زخم در افراد مبتلا به دیابت با اختلال مواجه میشود. عوامل مختلفی از جمله واکنش التهابی نامناسب، کاهش عملکرد سیستم ایمنی، کاهش رشد سلولهای سازنده بافت و کمبود رگزایی مؤثر باعث میشوند که روند بهبود زخم به کُندی صورت گیرد یا با شکست مواجه شود. از سوی دیگر، عوامل عفونی بهخصوص باکتریهای مقاوم، میتوانند این وضعیت را پیچیدهتر کرده و خطر قطع عضو را افزایش دهند.
از طرف دیگر، ویتامین D که زمانی فقط بهعنوان ویتامین استخوانساز شناخته میشد، اکنون جایگاه مهمی در تنظیم ایمنی و چرخههای سلولی یافته است. تحقیقات متعددی نشان میدهد که ویتامین D بر بسیاری از سلولهای سیستم ایمنی تأثیر گذاشته و به این ترتیب میتواند بر کنترل عفونت و التهاب مؤثر باشد. همچنین نقش ویتامین D در تکثیر و تمایز سلولی و تأثیر آن بر فاکتورهای رشد، توجه پژوهشگران حوزه درمان زخم دیابتی را به خود جلب کرده است. از این رو، بررسی تأثیر مکملیاری ویتامین D یا اصلاح کمبود آن بر ترمیم زخم و کاهش عفونت در بیماران دیابتی، از مباحث مهم و رو به رشدی است که میتواند در آینده چشماندازهای جدیدی را برای بهبود استانداردهای درمانی در این بیماران فراهم نماید.
دیابت و عوارض آن
دیابت یک اختلال متابولیک شایع است که به دلیل اختلال در ترشح یا عملکرد انسولین، سطح قند خون را بهصورت مزمن افزایش میدهد و در صورت کنترل نشدن، میتواند به عوارض جدی و گاه جبرانناپذیری منجر شود. این بیماری در دو نوع اصلیِ نوع یک (وابسته به انسولین) و نوع دو (غیروابسته به انسولین) طبقهبندی میشود. در دیابت نوع یک، سیستم ایمنی به اشتباه سلولهای بتای پانکراس را تخریب میکند و بدن توانایی تولید کافی انسولین را از دست میدهد؛ درحالیکه در دیابت نوع دو، مقاومت بافتها به انسولین و کاهش تدریجی ترشح آن رخ میدهد. علائم رایج دیابت شامل پرادراری، تشنگی مفرط، خستگی و کاهش وزن ناخواسته است. در صورت عدم کنترل قند خون، عوارضی نظیر رتینوپاتی (آسیب به عروق شبکیه چشم)، نفروپاتی (نارسایی کلیه)، نوروپاتی (آسیب اعصاب محیطی)، زخم پای دیابتی و بیماریهای قلبی-عروقی بروز پیدا میکند. همچنین مشکلاتی چون افزایش خطر ابتلا به عفونتها و دشواری در ترمیم زخمها از دیگر پیامدهای این بیماری هستند. ترکیبی از اصلاح سبک زندگی، تغذیه مناسب، کنترل دارویی و در برخی موارد تزریق انسولین میتواند به مدیریت دیابت و پیشگیری از عوارض آن کمک کند.
مروری بر دیابت
دیابت بهطور کلی به دو نوع اصلی تقسیم میشود:
- دیابت نوع یک: عمدتاً ناشی از تخریب خودایمنی سلولهای بتای پانکراس است که منجر به کمبود مطلق انسولین میشود.
- دیابت نوع دو: عمدتاً در اثر مقاومت به انسولین و در نهایت کاهش ترشح انسولین رخ میدهد. عوامل مستعدکننده اصلی آن چاقی، بیتحرکی و زمینه ژنتیکی است.
فارغ از نوع دیابت، افزایش قند خون میتواند به تظاهرات بالینی و عوارض مزمن متعددی منجر شود. این عوارض شامل آسیب به عروق کوچک (میکروواسکولار) و عروق بزرگ (ماکروواسکولار) هستند. از جمله پیامدهای این آسیبها میتوان به رتینوپاتی (آسیب شبکیه چشم)، نفروپاتی (آسیب کلیوی)، نوروپاتی (آسیب اعصاب محیطی) و بیماریهای قلبی-عروقی اشاره کرد.
زخم پای دیابتی
زخمهای دیابتی در ناحیه پا، معروف به زخم پای دیابتی، از رایجترین و پرهزینهترین عوارض دیابت محسوب میشوند. دو عامل مهم در شکلگیری این زخمها نقش کلیدی دارند:
- نوروپاتی محیطی: در دیابت مزمن، اعصاب محیطی دچار صدمه میشوند و حس درد، فشار و دما در اندام تحتانی کاهش مییابد. در این حالت، فرد ممکن است دچار زخم شود اما به علت کاهش حس، متوجه آن نشود.
- اختلال خونرسانی (ایسکمی): دیابت با ایجاد آترواسکلروز و تنگی عروق باعث کاهش خونرسانی به پاها میشود. در نتیجه، اکسیژن و مواد مغذی کافی به بافتها نمیرسد و روند ترمیم زخم مختل میشود.
ترکیب این دو عامل باعث طولانیتر شدن روند بهبود زخم و افزایش خطر گسترش عفونت میگردد. از آنجا که توان ترمیمی بدن کاهش مییابد، عفونتها میتوانند بهراحتی گسترش یابند و منجر به استئومیلیت (عفونت استخوان) یا گانگرن (قانقاریا) شوند. در صورت پیشرفت این مشکلات، ممکن است قطع عضو تنها گزینه درمانی باقیمانده باشد.
مکانیزمهای درگیر در زخم دیابتی
زخم دیابتی عمدتاً نتیجهٔ ترکیبی از اختلالات عروقی و عصبی است که در بیماران مبتلا به دیابت مزمن رخ میدهد و روند بهبود را مختل میکند. از یک سو، نوروپاتی محیطی سبب کاهش حس درد، فشار و دما در اندام تحتانی میشود و بیمار اغلب متوجه ضایعات پوستی یا زخمهای کوچک خود نمیشود. از سوی دیگر، اختلال در خونرسانی و رگزایی (بهدلیل درگیری عروق کوچک و آترواسکلروز عروق بزرگ) باعث کمبود اکسیژن و مواد مغذی در بافت آسیبدیده شده و روند ترمیم را کند میسازد. قند خون بالا همچنین عملکرد سلولهای ایمنی را مختل میکند و توانایی بدن در مبارزه با عفونت را کاهش میدهد. به موازات این فرایندها، التهاب مزمن در بافت زخم شکل میگیرد که با ترشح بیشازحد سیتوکینهای التهابی و تخریب بیشتر بافت همراه است. مجموع این عوامل در کنار مشکلاتی مثل کاهش تولید و بازآرایی کلاژن، منجر به طولانیشدن فرایند التیام زخم و ایجاد عفونتهای مکرر یا مزمن میشود.
اختلال در فاز التهابی
روند طبیعی ترمیم زخم شامل سه مرحله کلی التهاب، تکثیر و بازسازی (ماتوراسیون) است. در دیابت، فاز التهابی میتواند طولانی شده یا مختل شود. سلولهای ایمنی یا بیش از حد فعال میشوند و بافت سالم را نیز درگیر میکنند یا به دلیل اختلال عملکرد نتوانند بهدرستی از عهده پاکسازی بافت و کنترل عفونت برآیند.
اختلال در فاز تکثیر
در این مرحله، رگزایی، تکثیر فیبروبلاستها و تولید ماتریکس خارج سلولی (کلاژن و اجزای دیگر) برای تشکیل بافت گرانوله ضروری است. در دیابت، عملکرد فیبروبلاستها و سلولهای اندوتلیال دچار اختلال میشود و این امر سبب کاهش رگزایی و تکثیر بافت جدید میگردد. همچنین قند خون بالا میتواند موجب گلیکاسیون پروتئینهای ساختاری شده و کارایی آنها را کاهش دهد.
اختلال در فاز بازسازی و بازآرایی کلاژن
در مرحله نهایی ترمیم زخم، فیبرهای کلاژن بازآرایی میشوند و استحکام ناحیه آسیبدیده افزایش مییابد. در افراد دیابتی، این بازآرایی بهطور کامل انجام نمیشود و در نتیجه بافت جدید از استحکام کمتری برخوردار است. از این رو زخم مستعد بازگشت یا باقیماندن آسیب درازمدت خواهد بود.
نقش عفونت
به دلیل کاهش عملکرد گلبولهای سفید در محیط هایپرقلیسمی (قند خون بالا)، بیماران دیابتی مستعد ابتلا به عفونتهای باکتریایی و قارچی هستند. عدم حرکت صحیح لکوسیتها به محل عفونت، کاهش قدرت بیگانهخواری و اختلال در تولید سیتوکینها، همگی باعث تشدید عفونت و تداوم زخم میشوند. مدیریت عفونت در این بیماران اغلب نیازمند آنتیبیوتیکهای وسیعالطیف و طولانیمدت است.
ویتامین D و نقش آن در بدن
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که علاوه بر نقش کلیدی در تنظیم جذب کلسیم و فسفر و حفظ سلامت استخوانها، بهصورت هورمونی قدرتمند در بسیاری از فرایندهای سلولی و ایمنی بدن نیز مؤثر است. منبع اصلی تولید آن در انسان، سنتز پوستی تحت تأثیر اشعه فرابنفش خورشید است؛ هرچند مقادیر محدودی از طریق منابع غذایی مانند ماهیهای چرب و زرده تخممرغ نیز تأمین میشود. پس از سنتز یا جذب، ویتامین D در کبد به فرم 25-هیدروکسی ویتامین D تبدیل و ذخیره شده و سپس در کلیه به شکل فعال 1,25-دیهیدروکسی ویتامین D (کلسیتریول) درمیآید. گیرندههای ویتامین D در بسیاری از سلولهای بدن، از جمله سلولهای ایمنی و استخوانی، بیان میشوند و از این رو کمبود آن میتواند علاوه بر ایجاد مشکلاتی نظیر راشیتیسم (در کودکان) یا استئومالاسی (در بزرگسالان)، موجب اختلال در عملکرد ایمنی و افزایش خطر ابتلا به برخی بیماریهای مزمن شود.
ساختار و متابولیسم ویتامین D
ویتامین D یک ویتامین محلول در چربی است که در منابع غذایی محدودی یافت میشود (ماهیهای چرب، زرده تخممرغ و برخی قارچها). عمده ویتامین D در بدن از طریق سنتز پوستی تحت تأثیر اشعه فرابنفش خورشید تأمین میشود. مراحل متابولیسم ویتامین D شامل:
- تبدیل در کبد: پس از ورود به گردش خون یا تولید در پوست، ویتامین D به صورت 25-هیدروکسی ویتامین D ذخیره میشود. این متابولیت شاخصی برای سنجش وضعیت ویتامین D در بدن است.
- تبدیل در کلیه: در مرحله بعد، 25(OH)D به 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D (کلسیتریول) تبدیل میشود که شکل فعال هورمونی ویتامین D است و نقش عمده بیولوژیک آن را بر عهده دارد.
عملکرد ویتامین D در بدن
ویتامین D علاوه بر نقشی که در متابولیسم کلسیم و فسفر ایفا میکند، اثرات گستردهای بر سلولهای سیستم ایمنی و سایر بافتها دارد. گیرندههای ویتامین D (VDR) در بسیاری از سلولها و بافتها از جمله سلولهای ایمنی (مونوسیتها، ماکروفاژها، لنفوسیتها)، سلولهای پوستی (کراتینوسیتها) و سلولهای عضلانی بیان میشوند. بنابراین کمبود ویتامین D میتواند فراتر از مشکلات استخوانی، بر فرایندهای ایمنی و سلولی اثر بگذارد.
کمبود ویتامین D و عوامل مؤثر بر آن
عوامل متعددی در کمبود ویتامین D نقش دارند:
- کاهش مواجهه با نور خورشید (بهخصوص در سبک زندگی مدرن)
- رنگ پوست تیره (ملانین بیشتر مانع جذب اشعه فرابنفش میشود)
- سن بالا (کاهش توان پوست در سنتز ویتامین D)
- چاقی (ذخیره شدن ویتامین D در بافت چربی)
- رژیم غذایی نامناسب یا محدود
- اختلال در جذب رودهای یا بیماریهای مزمن کلیوی و کبدی
در بسیاری از جوامع، کمبود ویتامین D به یک مسأله بهداشتی مهم تبدیل شده است. بیماران دیابتی نیز به دلیل برخی همپوشانی عوامل خطر ممکن است بیشتر مستعد کمبود این ویتامین باشند.
تأثیر ویتامین D بر روند ترمیم زخم
ویتامین D از طریق سازوکارهای مختلفی در روند ترمیم زخم مؤثر است و کمبود آن میتواند این فرایند را دچار اختلال کند. نخست، ویتامین D با افزایش بیان پپتیدهای ضدمیکروبی (مانند کاتلیسیدین) در سلولهای ایمنی ذاتی، به کنترل عفونت و پاکسازی بافت آسیبدیده کمک میکند. همچنین این ویتامین با تنظیم تولید سیتوکینهای التهابی و فاکتورهای رشد، نقش تعدیلکننده در التهاب دارد و مانع گسترش التهاب مزمن میشود که در فرایند بهبود حیاتی است. حضور گیرندههای ویتامین D روی فیبروبلاستها و کراتینوسیتها نیز باعث میشود تکثیر، تمایز و عملکرد این سلولها، که در بازسازی بافت پوستی و تولید کلاژن نقش دارند، بهبود یابد. در نتیجه، رگزایی و تشکیل بافت گرانوله سریعتر اتفاق میافتد و زخم با کیفیت بالاتری ترمیم میشود.
نقش ویتامین D در مهار التهاب بیش از حد
یکی از مکانیزمهای کلیدی در ترمیم زخم، تعادل بین التهاب و بازسازی بافت است. التهاب کنترلشده برای پاکسازی میکروارگانیسمها و بافتهای مرده ضروری است؛ اما التهاب طولانیمدت یا بیش از حد به بافت سالم نیز آسیب میزند.
ویتامین D از طریق تنظیم بیان سیتوکینهای التهابی مثل اینترلوکین-6 (IL-6) و عامل نکروز تومور آلفا (TNF-α) میتواند در تعدیل التهاب نقش داشته باشد. در افراد دیابتی که به طور مزمن با التهاب سطح پایین مواجهاند، اصلاح کمبود ویتامین D میتواند به کاهش سطح سیتوکینهای التهابی و مهار آسیب بافتی کمک کند.
تأثیر ویتامین D بر تکثیر و تمایز سلولی
ویتامین D از طریق گیرنده اختصاصی VDR بر تکثیر و تمایز کراتینوسیتها و فیبروبلاستها مؤثر است. این سلولها در ساخت بافت پوست و در مراحل ترمیم زخم نقشی اساسی دارند. کمبود ویتامین D ممکن است باعث اختلال در تکثیر فیبروبلاستها و سنتز کلاژن شود که نتیجه آن کاهش سرعت التیام زخم خواهد بود.
نقش ویتامین D در رگزایی (Angiogenesis)
مطالعات محدودی نشان دادهاند که ویتامین D میتواند بر عوامل رشد دخیل در رگزایی نظیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) تأثیر بگذارد. وجود عروق خونی جدید برای خونرسانی و تأمین اکسیژن و مواد مغذی در بافت در حال ترمیم بسیار حیاتی است. در صورت اثبات ارتباط روشن میان ویتامین D و رگزایی، میتوان چنین نتیجه گرفت که تکمیل ذخایر ویتامین D در بیماران دیابتی، با بهبود خونرسانی موضعی، به ترمیم بهتر زخم کمک میکند.
نقش ویتامین D در کنترل عفونت
ویتامین D نقش مهمی در تقویت سیستم ایمنی و جلوگیری از گسترش عفونتها ایفا میکند. در سیستم ایمنی ذاتی، این ویتامین بیان پپتیدهای ضدمیکروبی نظیر کاتلیسیدین (LL-37) و دفنسینها را در ماکروفاژها و سایر سلولهای ایمنی افزایش میدهد. این پپتیدها با تخریب غشای میکروارگانیسمها، مهار رشد باکتریها، قارچها و ویروسها را تسهیل میکنند. همچنین ویتامین D از طریق فعالسازی گیرندههای خود (VDR) در سلولهای ایمنی، ترشح سیتوکینهای التهابی را تنظیم کرده و بدین ترتیب مانع ایجاد پاسخ التهابی مفرط یا طولانیمدت میشود. در سیستم ایمنی اکتسابی هم این ویتامین بر تعادل سلولهای T و B اثر میگذارد و میتواند از بیشفعالشدن برخی زیرگروههای سلول T (که ممکن است واکنش خودایمنی یا التهابی مضر ایجاد کنند) جلوگیری کند. مجموع این سازوکارها سبب میشود که بدن در شناسایی و از بینبردن پاتوژنها کارآمدتر عمل کرده و عوارض ناشی از عفونت کاهش پیدا کند.
تأثیر بر عملکرد سیستم ایمنی ذاتی
ویتامین D در فعالسازی ماکروفاژها و مونوسیتها تأثیر دارد و باعث افزایش بیان کاتلیسیدینها (مانند LL-37) و دفنسینها میشود؛ این ترکیبات پپتیدهای ضدمیکروبی قدرتمندی هستند که در مهار رشد باکتریها، ویروسها و قارچها نقش کلیدی دارند. در بیماران دیابتی، که قدرت ایمنی ذاتی آنها مختل شده است، سطوح مناسب ویتامین D میتواند مانع از پیشرفت سریع عفونتها شود.
تأثیر بر سیستم ایمنی اکتسابی
در زمینه ایمنی تطبیقی (اکتسابی)، ویتامین D قادر است تعادل بین سلولهای T کمکی (Th1 و Th2) را تنظیم کند و از طریق کاهش بیشفعالیت مسیر Th1، التهاب مضر را محدود نماید. همچنین این ویتامین میتواند تولید آنتیبادیها را از طریق تأثیر بر سلولهای B تحت تأثیر قرار دهد. در مجموع، این عملکردها میتوانند در جلوگیری از پیشرفت عفونتهای مزمن یا مقاوم در بیماران دیابتی مؤثر باشند.
کاهش خطر عفونتهای بیمارستانی
زخم پای دیابتی اغلب نیاز به بستری در بیمارستان دارد. عفونتهای بیمارستانی و ظهور باکتریهای مقاوم یکی از چالشهای بزرگ در مدیریت زخم دیابتی است. شواهد نشان میدهد که سطح کافی ویتامین D میتواند خطر ابتلا به عفونتهای تنفسی و ادراری را کاهش دهد. اگرچه مطالعات خاص در حوزه زخم پای دیابتی هنوز محدود است، اما مکانیسمهای کلی نشان میدهد که نقش ویتامین D در بهبود قدرت ایمنی، ممکن است خطر عفونتهای مرتبط با زخم یا بیمارستان را نیز کم کند.
بررسی شواهد بالینی و مطالعات اخیر
مطالعات آزمایشگاهی
مطالعات آزمایشگاهی (In vitro) روی سلولهای پوستی (کراتینوسیتها و فیبروبلاستها) نشان دادهاند که وجود ویتامین D در محیط کشت، باعث افزایش سرعت تکثیر و بیان فاکتورهای رشد میشود. همچنین سطح پپتیدهای ضدمیکروبی در حضور ویتامین D افزایش مییابد که میتواند مانع رشد باکتریها و قارچها در محیط زخم شود.
مطالعات حیوانی
در مدلهای حیوانی دیابتی، تجویز مکمل ویتامین D منجر به بهبود معنادار در سرعت بستهشدن زخم، افزایش تشکیل بافت گرانوله و کاهش سطح نشانگرهای التهابی شده است. بهعلاوه، در برخی مطالعات، کاهش بار میکروبی زخم با مصرف ویتامین D گزارش شده است.
کارآزماییهای بالینی
- یک مطالعه تصادفی دوسوکور در سالهای اخیر روی گروهی از بیماران دیابتی نوع 2 با سطح پایین ویتامین D انجام شد. در این مطالعه، گروه مداخله دوز روزانه 2000 واحد ویتامین D را بهمدت 12 هفته دریافت کرد. در پایان دوره، کاهش سایز زخمهای پا و بهبود شاخصهای التهابی (CRP و اینترلوکینها) در گروه مداخله مشاهده شد.
- مطالعه دیگری روی بیماران با زخم دیابتی مزمن نشان داد که تجویز ویتامین D به همراه رژیم غذایی متعادل و کنترل قند خون، زمان بهبود زخم را نسبت به گروه کنترل (بدون مکمل ویتامین D) کاهش داد.
با وجود این شواهد امیدوارکننده، تعداد مطالعات بالینی در این حوزه همچنان محدود است و برخی از آنها به دلیل نمونههای کوچک یا مدت زمان کوتاه پیگیری، نتایج قطعی ارائه نکردهاند. همچنین تنوع در دوز مصرفی، مدت زمان مصرف و سطح پایه ویتامین D بیماران، مقایسه نتایج را پیچیده میکند.
فراMeta-Analysis موجود
با توجه به افزایش تحقیقات در این زمینه، برخی مرورهای سیستماتیک و متاآنالیزها در حال انجام یا انتشار هستند. در اغلب این مرورها چنین نتیجهگیری شده است که مصرف مکمل ویتامین D در بیماران دیابتی با کمبود این ویتامین، میتواند برخی شاخصهای بهبودی زخم (مانند سرعت کوچکشدن زخم، ضخامت بافت گرانوله و کاهش مارکرهای التهابی) را بهبود بخشد. با این حال، محققان بر نیاز به کارآزماییهای بزرگتر و استاندارد با کنترل عوامل مداخلهگر تأکید دارند.
محدودیتها و چالشها
- تنوع دوز و مدت زمان مصرف: یکی از چالشهای عمده در مطالعات مختلف، اختلاف در دوز مصرفی و طول مدت مداخله است. برخی مطالعات از دوزهای بالا (مثلاً 50 هزار واحد هفتگی) و برخی از دوزهای کمتر اما روزانه استفاده کردهاند.
- تفاوت در سطح پایه ویتامین D بیماران: وضعیت اولیه ویتامین D در نتایج مداخله بسیار مهم است. در بیماران با کمبود شدید، احتمال پاسخ بهتر به مکمل بالاتر است؛ اما در کسانی که سطح ویتامین D آنها در محدوده مرزی است، نتایج ممکن است کمتر مشهود باشد.
- مداخلههای همزمان: در درمان زخم دیابتی، همواره روشهای متعددی مانند دبریدمان، پانسمانهای پیشرفته، آنتیبیوتیکها و کنترل قند خون بهطور همزمان استفاده میشود. تفکیک اثر ویتامین D بهتنهایی از سایر مداخلات دشوار است.
- ساختار بدنی و بیماریهای همراه: بسیاری از بیماران دیابتی دچار چاقی یا بیماریهای مزمن دیگری مانند نارسایی کلیوی هستند که در جذب، متابولیسم و ذخیره ویتامین D تأثیرگذارند. این امر میتواند نتایج را تحت تأثیر قرار دهد.
نتیجهگیری
دیابت یک اختلال متابولیک پیچیده است که به علت تأثیر بر عروق خونی و اعصاب، روند ترمیم زخم را مختل میکند. زخمهای دیابتی، بهویژه زخم پای دیابتی، در معرض عفونتهای مکرر قرار دارند و هزینههای درمانی قابل توجهی را بر سیستم بهداشت و درمان تحمیل میکنند. از سوی دیگر، ویتامین D بهعنوان یک هورمون قدرتمند در تعدیل سیستم ایمنی، تکثیر سلولی و رگزایی نقش دارد و شواهد فزایندهای وجود دارد که کمبود آن میتواند در بیماران دیابتی نیز شایع باشد.
مطالعات آزمایشگاهی، حیوانی و انسانی، اثرات مثبت ویتامین D بر بهبود زخم و کنترل عفونت را نشان دادهاند. سازوکارهای پیشنهادی شامل کاهش التهاب بیشازحد، افزایش پپتیدهای ضدمیکروبی، بهبود عملکرد گلبولهای سفید، تسهیل رگزایی و کمک به تولید بافت جدید است. اگرچه نتایج تحقیقات اولیه نشانگر روند امیدبخشی است، اما هنوز برای دستیابی به یک پروتکل استاندارد و مشخص در خصوص دوز و طول مدت تجویز ویتامین D به بیماران دیابتی مبتلا به زخم مزمن، نیاز به تحقیقات بزرگتر و جامعتر احساس میشود.
با توجه به اهمیت پیشگیری و بهبود زخمهای دیابتی در سلامت جامعه، توصیه میشود سطح ویتامین D در بیماران دیابتی بهطور منظم کنترل شود و در صورت کمبود، تحت نظر متخصص تغذیه یا پزشک معالج، مکملیاری صورت گیرد. افزون بر این، مطالعات آینده میتوانند بر روی ترکیب ویتامین D با سایر روشهای نوین درمان زخم (مانند سلولدرمانی یا پانسمانهای هوشمند) متمرکز شوند تا از اثرات همافزایی این مداخلات استفاده گردد.